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       過氧化物酶1（PRDX1）是一種能夠消除過氧化氫和過氧化亞硝酸鹽毒性的抗氧化劑。與野生型（WT）小鼠相比，PRDX1缺陷型（Prdx1?/?）小鼠對結(jié)核桿菌的易感性增加，且在受結(jié)核桿菌感染后，其肺部IFN-γ和CD4+ T細胞產(chǎn)生IFN-γ的水平均降低；Prdx1?/?小鼠骨髓源性巨噬細胞（BMDMs）中的IL-12產(chǎn)生水平、c-Rel誘導水平及p38MAPK激活水平均低于WT小鼠，且IFN-γ活化型Prdx1?/?小鼠的骨髓源性巨噬細胞也無法有效殺滅結(jié)核桿菌。


       此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)IFN-γ活化型Prdx1?/?小鼠BMDMs中的一氧化氮產(chǎn)生水平要低于WT小鼠，但其精氨酸酶活性和精氨酸酶1（Arg1）的表達水平要高于WT小鼠；Nω-羥基-nor-L-精氨酸（一種精氨酸酶抑制劑）能夠恢復受結(jié)核桿菌感染的IFN-γ活化型Prdx1?/?小鼠BMDMs的抗菌活性及產(chǎn)NO的能力。


       綜上所述，由于受結(jié)核桿菌感染后PRDX1能夠通過誘導宿主巨噬細胞中c-Rel的產(chǎn)生及激活p38MAPK信號轉(zhuǎn)導通路來正向調(diào)節(jié)IL-12的產(chǎn)生，并能夠通過抑制宿主巨噬細胞中精氨酸酶1的表達來正向調(diào)節(jié)一氧化氮的產(chǎn)生，因此可以說PRDX1有助于宿主抵御結(jié)核桿菌的感染。


       該項研究由來自日本筑波大學等機構(gòu)的學者共同完成，其相關(guān)成果于2016年9月7日發(fā)表在The Journal of Immunology上。